Klassifikationstablet for antidepressiva

ANTIDEPRESSANTER I ALMINDELIGE MEDICAL PRAKSIS. EFFEKTIVITET OG SIKKERHED AF THERAPI.
"PHARMINDEX-PRACTIC" udgave 5 udgivelsesdato 2003 s. 22-32 Forslag fra producenter og leverandører, beskrivelser fra Drugs Encyclopedia om narkotika nævnt i artiklen:

Den generelle medicinske betydning af depressionsproblemet bestemmes af den brede forekomst af depressive lidelser i den generelle befolkning, tendensen til et langvarigt forløb og kronisk og en høj suicidal risiko. Stigningen i antallet af patienter med depressive lidelser har en stigende indflydelse på samfundets psykiske og økonomiske aspekter af samfundets liv og sundhed.

Ifølge kliniske og epidemiologiske studier observeres depressive tilstande hos 20-40% af patienterne i almen læge. Samtidige depressive lidelser har en negativ indvirkning på kurset og prognosen for somatiske sygdomme.

Anerkendelse af depression i almen læge er ofte vanskelig på grund af den atypiske karakter af det kliniske billede og "maskering" af manifestationer af depression under somatisk patologi. I den forbindelse falder mange patienter i lang tid ikke ind i synsfeltet hos psykiatriske læger, modtager ikke kvalificeret lægehjælp. Den første behandling af en deprimeret patient af en læge er reglen snarere end undtagelsen.

Antidepressiv terapi er den vigtigste behandling for depressive tilstande. Samtidig er en bred vifte af angstfobiske, obsessive-kompulsive og somatoform-mentale lidelser grundlaget for at ordinere antidepressiva til patienter i det generelle medicinske netværk.

Antidepressiva (timoanaleptiki) - lægemidler, der normaliserer den modificerede depressive effekt, hvilket bidrager til reduktion af ideator, motoriske og somato-vegetative lidelser forårsaget af depression. Grundlaget for den moderne effekt af moderne antidepressiva er korrektionen af ​​de serotonergiske og noradrenerge systemer i hjernen.

I spektret af antidepressivaers psykotrope aktivitet sammen med den faktiske thymo-aleptiske (antidepressive) virkning udsender de stimulerende, beroligende og anxiolytiske virkninger. Den stimulerende virkning realiseres ved aktivering af mental aktivitet, reduktion af motorisk og ideologisk hæmning. Anxiolytisk virkning manifesteres af reduktionen af ​​følelsesmæssig spænding, angst, frygt. Sedativ virkning udtrykkes ved inhibering af mental aktivitet og bevægelighed. Når man vælger et lægemiddel sammen med spektret af psykotrop aktivitet, er det nødvendigt at tage hensyn til de somato-regulatoriske virkninger af antidepressiva / tabellen. 1 /.

Tabel 1
Somato-regulerende virkninger af antidepressiva

Der er forskellige tilgange til klassificering og klassificering af antidepressiva. Klassificeringen, baseret på træk ved den kemiske struktur af antidepressiva, indebærer tildeling af følgende grupper af lægemidler.

1. Monocykliske antidepressiva: fluoxetin, fluvoxamin, milnaceptran og andre;
2. Bicykliske antidepressiva: sertalin, paroxetin, citalopram, trazodon osv.;
3. Tricykliske antidepressiva: imipramin, amitriptylin, trimipramin, desipramin, doxepin, tianeptin og andre;
4. Tetracykliske antidepressiva: mianserin, maprotilin, ludiomil, mirtazapin, lirazidol og andre;
5. Benzamidderivater: moclobemid;
6. Hydrazinderivater: phenelzin, nialamid osv.

Klassificeringen baseret på det farmakodynamiske princip indebærer tildeling af følgende grupper af antidepressiva.

1. Presynaptiske anfaldsblockere.
1.1. Noradrenerge antidepressiva og antidepressiva med et bredt spektrum af biokemiske virkninger: imipramin, amitriptylin, clomipramin, trimipramin, desipramin, doxepin, maprotilin, mianserin, mirtazapin, trazodon, nefazodon, venlafaxin, milnacerin.
1.2. Serotonergiske antidepressiva: fluoxetin. Fluvoxamin, citalopram, sertalin, paraxetin.
1.3. Dopaminerge antidepressiva: bupropion.
2. Monoaminoxidasehæmmere (MAO).
2.1. Irreversible MAO-hæmmere: phenelzin, nialamid, iproniazid og andre;
2.2. Reversibel virkning MAO-hæmmere: pyrazidol, moclobemid mv.
3. Atypiske antidepressiva (lægemidler med utilstrækkelig kendt virkningsmekanisme): tianeptin, ademetionin, oxylidin, etc.

Blandt de kliniske klassificeringer af antidepressiva er det bekvemt og simpelt systematik af P. Kielholz med frigivelse af lægemidler med en overvejende beroligende og stimulerende virkning samt en gruppe af lægemidler med polyvalent afbalanceret virkning (tabel 2) mest udbredte.

Tabel 2
Klinisk klassificering af de vigtigste antidepressiva, der anvendes i almen læge

Den syndromologiske struktur af depression er afgørende for at vælge et antidepressivt middel. I tilfælde af melankoli og apatisk variant af depression er recepten af ​​lægemidler med en overvejende stimulerende virkning indikeret, og i tilfælde af en nervøs variant af depression er lægemidler med en overvejende sedativ virkning.

Fra det nuværende synspunkt er den præsenterede kliniske klassifikation ikke uden fejl, da den ikke afgrænser de beroligende og anxiolytiske virkninger af antidepressiva. I mellemtiden er mange antidepressiva af den nye generation - selektive serotonin genoptagelseshæmmere (SSRI'er), selektive serotonin genoptagelsesstimulanter (СОЗС) næsten blottet for beroligende egenskaber, men har en udtalt anxiolytisk virkning.

1. Depressive lidelser. 1.1. Depressive episoder inden for rammerne af tilbagevendende og bipolar affektiv lidelse. 1.2. Dysthymi 1.3. Psykogene depressioner. 1.4 Symptomatisk depression 1.4.1. Økologiske depressioner 1.4.2 Somatogene depressioner 1.4.3 Depression i forbindelse med brug af psykoaktive stoffer 1.4.4 Depression forbundet med kvinders reproduktive cyklus.
2. Angst og depressive lidelser. Blandet angst-depressiv tilstand.
3. Angst-fobiske lidelser. 3.1. Panikforstyrrelse 3.2. Social fobier
4. Obsessiv tvangssyndrom.
5. Somatoform og psykosomatiske lidelser. 5.1. Nosogene reaktioner. 5.2 Organiseret neurose. 5.3. Psykosomatiske sygdomme.
6. spiseforstyrrelser Anorexia nervosa og bulimia nervosa.

De uønskede bivirkninger af antidepressiv terapi er ret forskelligartede og er primært forbundet med lægemidlets farmakodynamiske egenskaber.

Bivirkninger optræder ofte i de indledende stadier af terapi og vedvarer i 3-4 uger, der senere gennemgår en omvendt udvikling.

Risikogruppen vedrørende bivirkninger af antidepressiva består af patienter i den ældre aldersgruppe og personer med dekompenseret somatisk patologi, der viser øget følsomhed over for terapi.

Cholynolitiske sygdomme (boligforstyrrelser, tørre slimhinder, kvalme, forstoppelse på grund af intestinal atoni, diarré, urinretention) og neurotoksisk (hovedpine, svimmelhed, tremor, dysartri) observeres hyppigst ved antidepressiv behandling. Cholinolytiske og neurotoksiske bivirkninger observeres sædvanligvis, når der anvendes mellemstore og høje doser af heterocykliske antidepressiva.

Virkningen af ​​terapi på legemsvægt kan være signifikant. I tilfælde, hvor terapi fører til en stigning i legemsvægt, tildeles en patient, der er disponeret eller lider af diabetes, kan denne bivirkning føre til en alvorlig forringelse af den fysiske tilstand.

Af utvivlsomt interesse er data om de potentielle negative virkninger af antidepressiva på de interne organers funktionelle tilstand. Ifølge risikoen for kardiotoksicitet (hjertearytmi og ledningsforstyrrelser) kan antidepressiva inddeles i to grupper. En lav sandsynlighed for kardiotoksisk virkning er karakteristisk for lægemidler fra den første gruppe - tianeptin, mianserin. En moderat grad af sandsynlighed for kardiotoksisk virkning er forbundet med brugen af ​​tricykliske antidepressiva - ludiomil, moclobemid.

Fordelingen af ​​antidepressiva i overensstemmelse med graden af ​​risiko for hepatotoksisk virkning er som følger. Narkotika af den første gruppe med lav risiko for hepatotoksisk virkning (paroxetin, citalopram, mianserin, tianeptin) kan indgives til patienter med comorbid patologi i normale doser. Narkotika af den anden gruppe (amitriptylin, trazodon, fluoxetin, moclobemid) bør ordineres til patienter i reducerede daglige doser. Den tredje gruppe består af antidepressiva med høj risiko for hepatotoksisk virkning (sertalin), kontraindiceret hos patienter med leversygdomme. En særlig position i forhold til den hepatotrope virkning er optaget af et neurometabolisk stimulerende middel med en thymoanleptisk virkning - ademetionin / tabl.1 /.

Ved administration af antidepressiva til patienter med kronisk nyresvigt (CRF) er det nødvendigt at overveje virkningen af ​​lægemidler på funktionen af ​​udskillelsessystemet. I sædvanlige doser kan patienter med CRF være ordineret melipamin, amitriptylin, mianserin, sertalin, moclobemid; i lavere doser, paroxetin, citalopram og trazodon. Fluoxetin administration er kontraindiceret hos patienter med CRF.

Første-line medicin kan anbefales til brug i almen læge. Denne gruppe omfatter antidepressiva af forskellige kemiske strukturer / Tabel 3 /, udviklet under behørig hensyntagen til moderne begreber af patogenesen af ​​depression, der bedst opfylder kravene til tolerabilitet og sikkerhed. Første-line-lægemidler har en høj grad af selektivitet af neurokemisk virkning.

Første-line medicin har følgende generelle egenskaber:
1. Fravær eller minimal grad af sværhedsgrad af neurotrope og somatotrope virkninger, der kan forårsage dysfunktion af de indre organer eller føre til vægten af ​​somatisk patologi
2. Lav sandsynlighed for uønskede interaktioner med somatotropiske lægemidler;
3. højt sikkerhedsindeks i tilfælde af overdosis
4. Fravær eller minimal sværhedsgrad af tegn på adfærdsmæssig toksicitet
5. enkelhed og brugervenlighed

De utvivlsomme fordele ved første line antidepressiva omfatter muligheden for behandling med faste doser (SSRI'er og SSOZS) eller det minimale behov for titrering (SSRI'er og NASSA).

Selektive norepinephrin reuptake inhibitorer (NRI'er) har en selektiv effekt på en af ​​de norenergiske receptor subtypes, alpha-2-adrenoreceptorer. På grund af sin milde timoanalytiske virkning, god tolerance og nem dosisbehandling, anvendes mianserin med succes i ambulant praksis. Den cholinolytiske virkning karakteristisk for heterocykliske antidepressiva er minimal, idet lægemidlet har praktisk talt ingen effekt på hovedindikatorerne for det kardiovaskulære system. Under behandling observeres sædvanlige uønskede interaktioner med somatotropiske lægemidler normalt ikke. I denne forbindelse er mianserin almindeligt anvendt til behandling af psykogene og somatogene depressioner, somatiserede endogene depressioner hos patienter i den ældre aldersgruppe.

Selektive serotonin genoptagelseshæmmere (SSRI'er). Den terapeutiske virkning af SSRI'er er forbundet med inhibering af serotonin-genoptagelse fra det synaptiske kløft i det præsynaptiske neuron. Forberedelser fra SILZS-gruppen virker selektivt på en subtype af serotoninreceptorer, 5HT-1.

SSRI-fluoxetin er det valgte lægemiddel til behandling af adynamiske depressioner med en forekomst af melankoli eller apatisk påvirkning. Fluvoxamin er derimod mest effektivt til behandling af depressive tilstande med dominans af angstpåvirkning. Andre lægemidler fra denne gruppe - sertalin, paroxetin, citalopram har en terapeutisk effekt i tilfælde af alarmerende agitated depression såvel som i depressioner med overvejende anergi, motorisk og ideologisk hæmning.

SSRI'er anvendes bredt til behandling af nosogen (somatogen og psykogen) depression, dysthymi og depressive lidelser i organiske hjerne læsioner. Samtidig viser lægemidlerne fra SSRI-gruppen en ret høj effektivitet i behandlingen af ​​angstfobiske lidelser - panikanfald, sociale fobier.

SSRI'er har næsten ingen virkning på det adrenerge og kolinerge system. Bivirkninger af ESRT-terapi er forholdsvis sjældne. Bivirkningerne af disse lægemidler bør dog ikke undervurderes. Blandt de uønskede virkninger af terapi er overgreb i mave-tarmkanalen, tab af appetit, kvalme, mindre opkastning, diarré og forstoppelse oftest observeret.

En anden ret alvorlig bivirkning er en overtrædelse af seksuel funktion. Antidepressiva af SSRI (fluoxetin, fluvoxamin, paroxetin) forårsager en række bivirkninger - svækkelsen af ​​erektion, ejakulation forsinkelse, delvis eller fuldstændig anorgasmi.

Når du ordinerer fluoxetin, skal du huske på, at de fleste patienter oplever en stigning i angst i de første dage af behandlingen.

SSRI'er er aktive hæmmere af cytokrom p-450, der er ansvarlige for stoffernes metabolisme. De mest ugunstige er kombinationer af SSRI'er med hjerte glycosider (digoxin), beta-adrenoblokere (propronalon), indirekte virkende antikoagulanter (warfarin), prokinetik (tsiprazid), antihistaminer (terfenadin, astemizol).

Citalopram indtager en særlig position blandt SSRI'erne. En høj grad af selektivitet bestemmer minimumet i sammenligning med andre lægemidler sandsynligheden for bivirkninger og komplikationer af terapi.

Selektive stimulatorer af serotonin genoptagelse (SSOZS). Tianeptin-tricykliske antidepressiva komplekse kemiske struktur, som i modsætning til inhibitorer serotonin repaint letter indfangningen af ​​serotonin. Et vigtigt træk ved tianeptin er den bløde, afbalancerede karakter af handlingen. På samme tid ledsager lethed ikke ledsaget af døsighed i løbet af dagen, forringet aktivitet og opmærksomhed.

Af utvivlsomt interesse er den redinamiserende virkning af tianeptin - virkningen på astheniske symptomer forbundet med depression. Dette giver dig mulighed for hurtigt og effektivt at arrestere følelsen af ​​tab af aktivitet og energi forbundet med depressiv påvirkning.

Fraværet af beroligende virkning, negative antikolinergiske og kardiotoksiske virkninger gør det muligt for lægemidlet at blive udbredt i behandlingen af ​​patienter i forskellige aldersgrupper med svær somatisk patologi.

Reversible inhibitorer af MAO pyrazidol og moccobemid anvendes succesfuldt i almen medicin til behandling af dysthymi, langvarige depressive tilstande af det neurotiske niveau. Moclobemid betragtes som det valgte lægemiddel til behandling af atypiske depressioner, en særlig gruppe af depressive tilstande præget af variabilitet af depressiv effekt, øget spænding af drev og vitale funktioner - hypersomnia og hyperphagia.

Fordelen ved reversible MAO-hæmmere er fraværet af antikolinerge bivirkninger, terapeutisk signifikante interaktioner med somatotrope lægemidler. Imidlertid bør lægemidler fra MAO-hæmmergruppen anvendes med forsigtighed til patienter med arteriel hypertension på grund af deres evne til at forårsage en stigning i blodtrykket.

Forberedelser af dobbelt handling. Dobbeltvirkende antidepressiva, der virker ved forstærkning af synaptisk transmission i begge neurotransmittersystemer, omfatter selektive norepinephrin- og serotoninreoptagelseshæmmere (SSRI'er) og noradrenerge selektive serotonergiske antidepressiva (NASA).

Hidtil er der opnået en betydelig erfaring med brug af NASSA Mirtazapine i en somatisk klinik. Mirtazapin er et effektivt antidepressiv middel med en afbalanceret virkning, der giver en terapeutisk effekt for depressioner af forskellige niveauer og psykopatologisk struktur.

Den utvivlsomme fordel af lægemidlet er en hurtigere terapeutisk effekt sammenlignet med andre antidepressiva. Allerede i de første dage af terapi er angst og de somato-vegetative og dissomnic lidelser forbundet med det reduceret på grund af den udtalte anxiolytiske virkning. Den aktiverende virkning af lægemidlet begynder at manifestere sig med 2-3 ugers terapi parallelt med den korrekte thymoanaleptiske virkning.

Mirtazapin tolereres sædvanligvis godt af patienter, meget mindre end bivirkninger af chololinolytiske virkninger observeres ved behandling med tricykliske antidepressiva. I modsætning til de fleste SSRI'er forårsager mirtazapin ikke seksuel dysfunktion, gastrointestinale sygdomme.

Andet line antidepressiva / fane. 3 /, der har en tilstrækkeligt høj effekt i behandlingen af ​​depressive tilstande, kan påvirke den somatiske tilstand, indgå uønskede interaktioner med somatotropiske lægemidler, antidepressiva ledsaget af alvorlige bivirkninger.

Tabel 3
Anbefalede daglige doser af antidepressiva til brug i almindelig lægepraksis

Klassifikationstablet for antidepressiva

Tarm, lever, placenta, adrenerge og serotonerge neuroner

Lever, hjernekerner og blodplader

Serotonin, norepinephrin, dopamin

Phenylethylamin, tyramin, dopamin

Positiv virkning af blokade

Den negative virkning af blokaden

Blokeringen af ​​MAO-aktivitet fører til ophør af oxidation og inaktivering af monoaminer i synapserne i nervesystemet efter deres omvendte neuronal optagelse og som en følge heraf en forøgelse af butikkerne af monoamin depot i neuronen. Med hver efterfølgende nerveimpuls øges frigivelsen af ​​monoaminer i det synaptiske kløft kraftigt, og impulsen transmitteres lettere.

Skema 14. Virkning af MAO-inhibitorer på en neuron. Under normale forhold (til venstre), efter at mediatoren er blevet frigivet til synaps, gennemgår en del af det omvendte neuronfangst, hvor dets overskud oxideres af monoaminoxidase i mitokondrier. således MAO fungerer som en "sikkerhedsventil", der ikke tillader at vesiklerne overbelastes med en mægler. MAO-hæmmere (højre) forstyrrer denne proces, og mediatoren fortsætter med at akkumulere i vesiklerne efter hver puls. Der er et overskud af neurotransmitter i vesiklerne, og dets frigivelse i synaps øges.

Halamid (Nialamid, Nuredal) Er et derivat af isonicotinsyrehydrazid. MD: Det virker som et "selvmordsunderlag" af MAO. MAO metaboliserer nialamid til et stærkt reaktivt mellemprodukt, hydrazid, som oxiderer enzymets proteseflavin-gruppering, og MAO mister sin aktivitet.

Nialamid blokerer irreversibelt og indiscriminately begge typer enzymer - MAO-A og MAO-B. Reduktionen af ​​oxidative deaminering af aminer forekommer kun under resyntese af nye MAO-molekyler, hvilket tager ca. 10-14 dage.

Den thymoanalytiske virkning - har en antidepressiv virkning (reducerer angst, depression, pessimisme) i kombination med en psykostimulerende komponent (forårsager agitation, eufori, søvnløshed). Den antidepressive virkning udvikler sig efter 7-10 dage, selvfølgelig administration og når maksimalt med 3-4 uger. På grund af den psykostimulerende komponent er overgangen til depression til en hypomani og manisk tilstand hos mennesker med manisk depressiv psykose mulig.

Analgetisk virkning - undertrykker kroniske smerter forårsaget af skader, tumorer, neuritis og reumatiske sygdomme. Reduktion af følelsen af ​​smerte sker ved at reducere dens følelsesmæssige farve, men nialamid har stort set ingen effekt på smertenes intensitet. Nialamid forstærker virkningen af ​​analgetika. Den nøjagtige mekanisme for analgetiske virkninger af nialamid er ikke klart, men det antages at undertrykker overførslen af ​​nociceptive impulser i de ledende veje i rygmarven på grund af aktiveringen af ​​en monoaminerg nedadgående transmission i det antinociceptive system.

Hypotensiv effekt. Ved brug af nialamid og andre MAO-hæmmere falder blodtrykket på trods af en stigning i frigivelsen af ​​monoaminer fra slutningen af ​​de sympatiske nerver. Årsagerne til dette er uklare, men måske spiller flere mekanismer her:

fald i aktiviteten af ​​de centrale dele af baroreflexbuen og højere sympatiske centre på grund af lettet af catecholaminerg transmission i de inhiberende neuroner;

nedsat transmission af sympatiske impulser på ganglion niveau.

Antiagregatsionny effekt. Ved at hæmme aktiviteten af ​​MAO-B i blodplader, bidrager nialamid til ophobningen af ​​dopamin i dem, hæmmer aggregeringen (limning) af blodplader og forbedrer blodets reologiske egenskaber. Derudover forårsager nialamid vasodilation af cerebrale fartøjer.

Indikationer for brug og doseringsregime. I øjeblikket er brugen af ​​nialamid og andre irreversible hæmmere af MAO i Den Russiske Føderation og flere andre CIS-lande blevet afbrudt. Dette skyldes det store antal alvorlige og potentielt dødelige uønskede virkninger, der skyldes interaktionen af ​​MAO-hæmmere med andre lægemidler. Nialamid blev tidligere brugt til behandling af:

Asteno-adynamiske og melankolske former for større depression og depressiv fase af manisk-depressiv psykose.

Atypisk depression samt depressionsresistent mod traditionel farmakoterapi.

Indledende dosis var 25-75 mg / dag (⅔ dosis blev taget om morgenen og ⅓ om eftermiddagen) med en daglig stigning på 25-50 mg / dag til en gennemsnitlig effektiv dosis på 200-800 mg / dag.

Nialamid, ligesom alle andre irreversible MAO-hæmmere, er karakteriseret ved en række uønskede interaktioner med andre lægemidler:

Nialamid forstærker den inhiberende virkning på centralnervesystemet af barbiturater, ethanol, opioid analgetika, antihistaminer og anti-parkinsoniske lægemidler fra M-holinoblokatorov-gruppen. I alvorlige tilfælde er åndedræts depression mulig.

Når man interagerer med sympatomimetika (herunder lægemidler til behandling af kolde symptomer, der indeholder pseudoephedrin eller phenylethylamin), er potentiering af deres hypertensive virkning mulig, fordi sympatomimetika forårsager frigivelse af overskydende mediator akkumuleret i nerveenderne under blokaden af ​​MAO 25.

Når de interagerer med sympatholytika (reserpin, guanethidin), kan deres hypotensive virkning blive forvrænget med spænding og hypertermi. Dette skyldes det faktum, at sympatholytik i begyndelsen af ​​deres handling for at tømme mediator depotet forårsager udladningen af ​​hele akkumuleret mediator til synaps. Eftersom MAI-hæmmernes baggrund forøges, bliver mediatorens reserver i vesikler øget, idet udledningen af ​​en sådan mængde norepinephrin forårsager udviklingen af ​​det ovenfor beskrevne hypercatecholaminsyndrom.

Ved interaktion med tricykliske antidepressiva midler forårsager nialamid og andre MAO-hæmmere også hypercatecholaminsyndrom: arteriel hypertension, hypertermi, psykomotorisk agitation, tremor. Dette skyldes, at MAO-hæmmere øger reserverne i neuron af norepinephrin, serotonin og dopamin, og de frigives i store mængder i synaps. Tricykliske antidepressiva blokerer genoptagelsen af ​​disse monoaminer og bidrager til en endnu større forøgelse af deres niveau i det synaptiske kløft under passagen af ​​efterfølgende nerveimpulser.

Disse interaktioner bør huskes, fordi virkningen af ​​inhibitorer af dette enzym (og nialamid blandt dem) på grund af irreversibiliteten af ​​MAO-blokaden ikke kun er vedvarende i løbet af hele behandlingsforløbet, men også en anden 10-14 dage efter at deres indtagelse er standset. Derfor er det nødvendigt at tage en pause på 2-3 uger, når der overføres en patient, der tog MAO-hæmmere på tricykliske antidepressiva.

Ostkrisis eller Tyraminsyndrom. Det er præget af en kraftig stigning i blodtryk, takykardi og arytmi, øget kropstemperatur i svære tilfælde - angreb af stenokardi og myokardieinfarkt. Årsagen til syndromet er at spise mad indeholdende tyramin. Tyramin er et produkt af proteintyrosindekarboxylering, som dannes under fermentering af fødevareprodukter. Ved at virke på nerveterminalerne forskyder tyramin monoaminer fra depotet, som (på grund af blokaden af ​​MAO) akkumuleres i dem i store mængder. I en almindelig person er fødevaretramin neutraliseret af tarm- og lever-MAO-systemet. Men for dem, der bruger MAO-hæmmere, virker disse enzymer ikke, og de er ubeskyttede 26.

Lægen er forpligtet til at informere patienten om listen over fødevarer, hvis anvendelse er uønsket på grund af indholdet af tyramin:

oste, især "modne" sorter (den højeste koncentration af tyramin observeres under skorpe og omkring de fermentative hulrum);

røget pølser, sild, skinke;

overripe bananer, avocadoer, figner;

vin og øl (herunder ikke-alkoholholdige)

fermenterede bælgfrugter, bønnebælg, sojasovs;

I tilfælde af et tyraminsyndrom består hjælpen i den øjeblikkelige administration af adrenoceptorblokerende midler - phentolamin, prazosin eller chlorpromazin.

En overdosis af nialamid ledsages af agitation, forvirring, manisk eller hallucinatorisk tilstand, svær svedtendens.

Specifikt for nialamid, som medlem af gruppen af ​​hydrazinderivater, er perifer neuropati (muligvis forbundet med nedsat absorption af vitamin B₆) og hepatocellulær skade.

En væsentlig ulempe ved MAO-hæmmere med en psykoaktiverende effekt (som nialamid også gælder) er evnen til at øge suicidale tendenser hos en patient, når han forlader depression 27.

MAO-hæmmere bidrager til en stigning i det intraokulære tryk, hvilket forårsager akut urinretention (især hos ældre med godartet prostatahyperplasi).

FV: tabletter og endda 25 mg.

T ranilcypromin (Tranylcypromin, Transamin, Parnat) MD: I modsætning til nialamid har den en anden mekanisme med irreversibel hæmning af MAO. Det metaboliseres under indflydelse af MAO til dannelse af et aktivt iminprodukt, som interagerer med SH-gruppen af ​​enzymets aktive center. På flavin protesen har tranilcypromin ingen effekt.

I modsætning til nialamid fremkommer virkningen hurtigere (med 2-5 dage), tolereres noget bedre, og i doser på op til 40 mg / dag forårsager de uønskede virkninger, der er karakteristiske for nialamid, meget mindre hyppigt. Resten svarer til andre irreversible MAO-hæmmere. Tranylcypromin anvendes sjældent i USA som et alternativ til nialamid.

FV: tabletter på 10 mg.

Chlorgilin (Clorgylin) Oxideres af MAO-A til det aktive acetylenmellemprodukt, som ifølge princippet om en "suicidmetabolit" inaktiverer irreversibelt flavinprotese gruppen MAO-A.

Virkningen af ​​MAO-B påvirkes praktisk taget ikke. Chlorgiline fandt ikke udbredt klinisk anvendelse, fordi det ikke havde nogen fordele i forhold til nialamid med hensyn til sikkerhed og tolerabilitet. Han fik også ofte, som nialamid, udviklingen af ​​tyraminsyndromet og ortostatisk hypotension.

P Irindol (Pirlindole, Pirazidolum) MD: Det er en reversibel selektiv hæmmer af MAO-A, som kun midlertidigt blokerer enzymets aktive center med ringe eller ingen effekt på MAO-B. Enzymernes blokade varer 6-24 timer. Pirlindol har en vis substratspecificitet - det hæmmer hjernens MAO-A i større grad end leveren. Bevarelsen af ​​hepatiske puljer af MAO-B og MAO-A i behandlingen med pirlindol gør det muligt for leveren at oxidere tyraminet af fødevarer, mens ostsyndromet mod baggrunden af ​​pyrlindol sjældent udvikles.

Tidsregulerende tiltag. Pirlindol forbedrer humør og aktivitet hos patienter med asthenisk-apatiske former for depression og har en psyko-sedativ virkning i den agiterede form af depression. Som andre MAO-hæmmere forbedres virkningen af ​​pirlindol hos patienter i ældre aldersgrupper.

Pirlindol har en nootropisk effekt hos patienter i ældre aldersgrupper (forbedrer hukommelse, associativ tænkning, hjernens kognitive funktioner).

I modsætning til nialamid forårsager det ikke en stigning i intraokulært tryk eller akut urinforsinkelse hos ældre personer.

Indikationer for brug og doseringsregime. Pirlindol anvendes primært i geriatrisk praksis til behandling af involverende depression, atypisk depression hos ældre, i angst-depressive tilstande hos patienter, der lider af alkoholafhængighed.

Indledende dosis pirlindol 50-75 mg / dag ved 2 indtagelse. Efterhånden som dosis øges med 25-50 mg / dag, justeres den til den gennemsnitlige terapeutiske 150-400 mg / dag. En klar og vedvarende virkning opnås normalt ved udgangen af ​​den første uge.

NE: Pirlindol tolereres godt og forårsager sjældent bivirkninger, som er karakteristiske for nialamid. Det anbefales dog ikke, at andre MAO-hæmmere, tricykliske antidepressiva, psykotrope lægemidler og CNS depressive lægemidler anvendes samtidig med behandling med pirlindol.

De hyppigste bivirkninger ved behandling med pirindol er tør mund, sved, tremor, takykardi, opkastning og svimmelhed, som er forbundet med et overskud af catecholaminer i centralnervesystemet og relativ mangel på denne baggrund M-cholinerge påvirkninger.

FV: tabletter på 25 og 50 mg.

M oklobemid (Moclobemide, Aurorix) MD: Selektivt og reversibelt blokerer MAO-A enzym isoform. Det antages, at både moclobemidet selv og metabolitten der dannes derfra under oxidationsprocessen virker som en hæmmer af enzymet.

Timostimulerende effekt - moclobemid forbedrer humør hos patienter, øger deres psykomotoriske aktivitet.

Anxiolytisk effekt. Det manifesterer sig i moclobemid med obsessive-fobiske former for neurose og er mest udtalte i forhold til den såkaldte. sociale fobier - agorafobi (frygt for åbne rum, frygt for at finde dig selv i steder eller situationer, hvoraf det kan være svært eller skammeligt at forlade eller frygte at være på steder, hvor det er umuligt at få hjælp i tilfælde af panik - skare, tur, tog osv.) klaustrofobi (frygt for lukkede rum).

Indikationer for brug og doseringsregime. Mlklobemid anvendt i asthenomedynamiske former for depression, social fobi. Den indledende dosis er 300 mg / dag i 2-3 doser, med god tolerance kan den øges i 5-6 dage til 600 mg / dag.

NE: Moclobemid tolereres godt, tilfælde af udviklingen af ​​ostsyndromet beskrives ikke, når det anvendes, men patienten skal advares om behovet for at begrænse forbruget af tyraminholdige produkter under behandling med moclobemid.

Langsigtet brug af moclobemid ledsages af en forøgelse af koncentrationen af ​​prolaktin. Dette skyldes dets evne til at aktivere 5-HT.₂-type serotoninreceptorer i hypofysen og forårsage frigivelsen af ​​prolaktin i blodet.

Et træk ved moclobemid er en ekstremt kort halveringsperiode (1-4 h). Derfor er det ikke nødvendigt at tage en pause i behandlingen, når moclobemid erstattes af en anden agent fra gruppen af ​​antidepressiva.

PV: 150 og 300 mg overtrukne tabletter.

Tabel 19. Sammenligningsegenskaber ved virkningen af ​​MAO-hæmmere

Er antidepressiva piller af glæde, eller hvad?

Spørgsmålet om, hvad antidepressiva er, kan være relevant selv for raske mennesker. Ofte er disse lægemidler ordineret til depression og subdepression. Undertryk er en deprimeret tilstand, et dårligt humør, der varer fra flere timer til flere uger. Undertryk er ikke en klinisk lidelse, men det forårsager ubehag og kan godt korrigeres med medicin.

Hvor kommer depression fra?

En deprimeret tilstand kan passere alene og uden hjælp, især hvis det virker som en reaktion på enhver smertefuld begivenhed i livet. Men ofte bliver depression, håbløshed, tristhed, svaghed og magtesløshed hårdt, og det er ret normalt at søge hjælp i denne sag.

En kompetent psykolog eller psykoterapeut, som kan hjælpe dig med at finde årsagen til depression og arbejde gennem sin kilde, kan hjælpe. Samtidig er det også fornuftigt at tage antidepressiva, som hjælper dig med at holde dig "flydende" og håndtere psykiske problemer produktivt.

Betegnelsen depression kommer fra det latinske ord "deprimo", hvilket betyder "undertrykke".

En af de vigtigste årsager til dannelsen af ​​depression er en stress eller en traumatisk begivenhed, eller et langt ophold i en psykologisk vanskelig situation. Denne betingelse kan overhale enhver person uanset køn og alder.

I psykiatrisk praksis anses det for, at depressionen er baseret på tre komplekse faktorer. Disse er psykologiske, biologiske og sociale årsager, det vil sige hændelser fra ethvert kugle af menneskeliv kan forårsage depression.

Og symptomerne kan være både følelsesmæssige og fysiske:

• irritabilitet og spænding
• melankoli og despondency;
• skyld og manglende interesse
• hæmning af tænkning og koncentrationsbesvær
• angst og angst
• frygt.

Følgende tegn er fysiologiske:

• søvnforstyrrelser
• mangel på appetit
• forandring i smag, lugtoplevelser;
• seksuelle forstyrrelser
• motilitetslidelser;
• smerter i brystet og hovedet;
• hurtig puls og øget svedtendens.

Hvis en person har flere tegn, kan du tale om udviklingen af ​​depression.

Det er vigtigt! Sådanne symptomer er karakteristiske for andre sygdomme. Det anbefales ikke at foretage en diagnose uafhængigt og ukontrolleret for at tage antidepressiva eller beroligende midler.

Der er mindst 15 typer af depressive lidelser og tre faser af deres udvikling. Diagnose er en kompleks proces ved brug af spørgeskemaer og diagnostiske kriterier på flere niveauer. Efter denne analyse beslutter psykiateren, om man skal ordinere medicin, og i givet fald hvilke lægemidler der skal bruges.

Hvad er antidepressiva

Undertryk eller dårlig humør kan korrigeres af fysisk aktivitet, psykologisk træning eller endog atmosfæreændring. Men den alvorlige grad af sygdommen kan kun behandles i en integreret tilgang, herunder moderne antidepressiva.

Farmakologiske midler er designet til at reducere symptomer og bekæmpe suicidale tendenser. De påvirker nervesystemet på et kemisk niveau.

Den menneskelige hjerne består af neuroner - strukturelle celler, der er spændt af en elektrisk impuls, behandling og indsamling af information ved hjælp af signaler gennem hele livet.

Dataoverførsel udføres af neurotransmittere - specielle stoffer, der kun overfører visse elektrokemiske impulser fra neuron til neuron eller til andre væv. Forskere ved ikke præcis hele listen over neurotransmittere, men i øjeblikket kender medicinen 30 pålidelige typer af sådanne stoffer.

Mindst tre af dem er relateret til depression - serotonin, norepinephrin og dopamin. Et fald i koncentrationen fører til en deprimeret tilstand. Virkningsmekanismen af ​​antidepressiva har til formål at justere mængden af ​​mediatorer og genoprette den interferenserede kemiske sammensætning af det intercellulære stof.

Indtil 1950'erne blev potente opiater og amfetaminer anvendt som sådanne midler. Men deres sammensætning havde alvorlige bivirkninger, hvilket gjorde forskere spørgsmål og udstødte stoffer. Det blev senere bemærket, at anti-tuberkulosemedicinerne Isoniazid og Iproniazid også påvirker patientens stemning.

Interessant! Den franske videnskabsmand J. Delley i 1952 viste, at Isoniazids positive virkning ikke kun var i behandling af tuberkulose, men også for at slippe af med depression.

Og i 60'erne havde antidepressiva af den stimulerende virkning af en ny generation allerede optrådt, som blev kendetegnet ved reducerede bivirkninger og forbedringer af hovedegenskaberne.

Hvordan antidepressiva virker

En af de vigtigste kilder til udviklingen af ​​deprimeret tilstand er manglen på monoaminer til reaktioner i synaps. Særlig negativ effekt af serotonin og dopamin. Ifølge virkningsmekanismen er antidepressiva i stand til at blokere nedbrydning af disse elementer eller forhindre omvendt neuronal indfangning.

Det vigtigste enzym, der udfører metaboliske processer gennem oxidation, er afhængig af aminoxidase. Det metaboliserer endogene og eksogene neurotransmittere og hormoner og opretholder dermed deres konstante koncentration og forhindrer indslæbning af giftige elementer i kroppen.

Stoffer involveret i oxidationsprocessen kaldes substrater. De er af følgende typer:

• dopamin;
• serotonin;
• noradrenalin;
• adrenalin;
• histamin;
• phenylethylamin;
• tryptamin.

Antidepressiva øger koncentrationen af ​​mediatorer i synapser og derved justerer deres balance og forbedrende handling. Undersøgelser har vist, at disse lægemidler har andre virkninger. I særdeleshed reducerer de hypotalamus-, hypofys- og binyrernes aktivitet, der manifesteres under stress.

Nogle lægemidler virker som antagonister af inotrope glutamatreceptorer, hvilket reducerer de toksiske virkninger af den alifatiske carboxylsyre aminosyre.

Til reference! Der er information om virkningen af ​​lægemidler på receptorer, som regulerer smerte, hvilket indikerer bedøvelsesegenskaber.

Desuden reducerer de koncentrationen af ​​tachykinin-neuropeptider, som er ansvarlige for fordøjelsessystemets udskillelse og bevægelighed. Men narkotikas vigtigste funktion - kampen mod depression.

Hvem bør ikke tage antidepressiva

For generelle kontraindikationer for alle grupper indgår følgende tilstande og sygdomme:

• irritabilitet;
• kramper og anfald
• besvimelse og forvirret bevidsthed
• dekompenserede læsioner af nyrer og lever
• hypotension;
• kredsløbssygdomme og koagulering;
• hyperthyroidisme;
• alder op til 12 år.

Under graviditeten bør mange stoffer undgås, men der findes blodtryk, der er sikkert for gravide og ammende kvinder. Derudover anbefales det ikke at tage tricykliske og MAOI'er i følgende tilfælde:

• hjertesygdom
• arteriel hypertension 3 grader;
• glaukom;
• mavesår i maven;
• urethral atony;
• laktationsperiode
• prostatisk hypertrofi.

Yderligere kontraindikationer til at tage SSRI'er er depression af den psykotiske type (især med udtalte suicidale tendenser), alkohol og kemiske forgiftninger.

klassifikation

I psykiatrisk praksis er det almindeligt at opdele narkotika i flere grupper. Her er den mest bekvemme klassifikation af antidepressiva til brug.

Monoaminoxidasehæmmere

Sådanne midler kan være ikke-selektive og selektive. Ikke-selektive lægemidler udgør den første generation af gruppen. Deres egenskaber er at suspendere aktiviteten af ​​deaminerende enzymer, der fjerner aminogrupper fra molekyler i serotonin, norepinephrin og dopamin. Kategorien indeholder følgende medicin:

1. Iprazid er et lægemiddel med atropinlignende, hypotensiv, sympatolytisk virkning. Det bruges i psykiatrien til behandling af moderat og mild depression, med cirkulær psykose. Han er også i stand til at reducere smerte i tilfælde af vaskulære patologier, for at give en positiv effekt i aterosklerose og angina pectoris. Tilgængelig i pille eller drageform. Doseringen er 0,025-0,05 g 304 gange om dagen. Med forbedring af staten reduceres dosis gradvist til 0,01-0,025. Behandlingsforløbet er 2 måneder.
2. Nialamid er et derivat af isonicotinsyre, en inhibitor af momnoaminoxidase, der eliminerer sløvhed, letargi, angst under depression. Den terapeutiske effekt vises 1-2 uger efter behandlingsstart. Kursets varighed er lang - fra 1 måned til seks måneder. Det hjælper med forskellige smerte syndrom forbundet med nerveender. Dosering - 50-75 mg pr. Dag fordelt på 2 doser. I en mængde på 50-200 mg pr. Dag er den effektiv til behandling af alkoholisme.
3. Tranylcypromin er et lægemiddel fra gruppen af ​​antidepressiva med en ikke-selektiv virkning på MAO. Øger koncentrationen af ​​neurotransmittere, men kan provokere udviklingen af ​​hypertensive kriser, så patienter med arteriel hypertension bør ordineres med forsigtighed. Dosering - 5-10 mg / dag i starten, hver 2-3 dage steg mængden med 5-10 mg til maksimum - 40-60 mg om 24 timer. Når en terapeutisk effekt opnås, reduceres dosis på samme måde.

Narkotika af denne klassifikation af psykotrope lægemidler kombineres ikke med hoste, smertestillende midler og anti-hypoglykæmiske forbindelser, som er forbundet med inaktivering af levergæring.

Det er vigtigt! Under modtagelsen skal du følge en særlig kost - med undtagelse af produkter indeholdende tyramin og tyrazin (oste, røget kød). Dette er nødvendigt for at forhindre risikoen for myokardieinfarkt og hypertensive kriser.

Ikke-selektive hæmmere er yderst toksiske, hvilket forårsager bivirkninger fra fordøjelsessystemet, nervesystemet og karsystemet. Kan have en negativ (overvældende) effekt på seksuelle og reproduktive funktioner, danner maniske episoder hos patienter med en vis prædisponering.

Den anden gruppe af MAO-hæmmere er selektiv, tolereres meget bedre, kræver ikke overholdelse af en særlig diæt. Bivirkningerne af antidepressiva er reduceret, ligesom risikoen for lægemiddelinteraktioner. Men deres aktivitet er noget svagere. Følgende stoffer er inkluderet i kategorien:

1. Moclobemid, som er foreskrevet for undertrykkede betingelser for forskellige ætiologier. Den gennemsnitlige daglige dosis varierer fra 300 til 600 mg.
2. Bethol er et kraftigt reverse action middel, som øger koncentrationen af ​​monoaminer. Velegnet til behandling af reaktive og neurotiske tilstande, manisk og depressivt syndrom, skizofreni, alkoholisme. Sammensætningen fremstilles i flere former, der kan anvendes både oralt (30-150 mg / dag) og parenteralt (op til 400 mg / dag) eller som en infusion. For ikke at forårsage søvnløshed, bruges den om dagen.
3. Strukturen er ens i struktur til efedrin, men adskiller sig i virkningsmekanismen. Det ordineres for at øge mængden af ​​monoaminer og parkinsoniske syndromer. Værktøjets egenart er, at det kan øge effekten af ​​venstrehåndsførere, som ikke er karakteristisk for de andre lægemidler i gruppen.

På trods af at bivirkninger er reduceret, kan allergiske reaktioner og fordøjelsesforstyrrelser forekomme. I nogle tilfælde klagede patienter om takykardi og rysten på fingrene efter indtagelse.

Det er vigtigt! For nylig tilbyder farmakologi stoffer med en mildere effekt på kroppen. Men psykiatere forlader ikke helt brug af MAOI'er.

SSRI

Denne gruppe af stoffer kaldes selektive serotonin genoptagelseshæmmere eller SSRI'er, de begyndte at blive brugt kun i anden halvdel af forrige århundrede og hurtigt fået en vis popularitet.

Hovedtræk er, at de er i stand til at forsinke replikationer (omvendt fange) af monoamin, hvilket sikrer den optimale koncentration. Midlerne overføres let, giver en reduceret antikolinerg bivirkning, lindrer fra angst, nervøse lidelser, fobier og panik i forskellige ætiologier.

Under studierne blev også sekundære farmakologiske egenskaber af lægemidler noteret. De inhiberer især replikationen af ​​norepinephrin og dopamin, ikke i mindre grad, og hvert medlem af gruppen har individuelle egenskaber. Listen indeholder følgende stoffer:

1. Fluoxetin forbedrer humør, lindrer følelser af håbløshed og frygt, følelser af irritation og lidelse. Det påvirker ikke hjertet, det har en temmelig høj biotilgængelighed - omkring 60%. Det har en hurtig antidepressiv virkning med en stimulerende. Doseringen er 20 mg / dag ad gangen, om nødvendigt øges mængden, men ikke mere end 80 mg / dag.
2. Paroxetin er en anti-angst medicin, der udviser noradrenolin receptor agonisme. Når det er taget, bliver varigheden og kvaliteten af ​​søvn hurtigt forbedret, manifestationer af fobiske lidelser og depressive lidelser er reduceret. Lægemidlet betragtes som den sikreste af hele gruppen. Den optimale terapeutiske dosis - 20 mg pr. 24 timer, det er tilrådeligt at drikke tabletter om morgenen.
3. Citalopram er en forbindelse, der ikke giver et beroligende fald i irritabilitet og spænding og har en lille evne til at binde til histamin, adrenerge og kolinerge receptorer. Processen med at fange serotonin, han udfører direkte i hjernen. Lægemidlet påvirker ikke lever og nyrer, forårsager ikke en stigning i kropsvægten. Den gennemsnitlige daglige dosis er 20-60 mg pr. 24 timer. Med alvorlige krænkelser i hjerteets arbejde halveres mængden.

Selv maksimalt reducerede bivirkninger kan forårsage dyspeptiske lidelser og allergiske manifestationer, når de tages af SSRI'er. I graviditetens sidste trimester kan der opdages en overtrædelse af fostrets fosterudvikling. Der var tilfælde af krænkelse af seksuelle og reproduktive funktioner.

Det er vigtigt! Bivirkningernes manifestation er forskellig for hver patient. Det afhænger af den generelle tilstand, comorbiditeter, sværhedsgraden af ​​den underliggende sygdom.

Tertiære Formel Antidepressiva

Virkningsmekanismen for denne gruppe af lægemidler ligner aktiviteten af ​​selektive serotoninhæmmere. Forskellen ligger i, at de også hindrer genplantningen af ​​norepinephrin og derved øger koncentrationen af ​​neurotransmitteren. Tidligere blev disse lægemidler ordineret til specielt alvorlige lidelser: selvmords- og psykotiske manifestationer. Men med fremkomsten af ​​repræsentanter for den nye generation er dette behov forsvundet.

En gruppe af tricykliske antidepressiva designet til at behandle depressioner af forskellige ætiologier, hjælper med søvnforstyrrelser. Derudover er analgetisk aktivitet iboende i denne kategori, hvilket indebærer en stærk analgetisk effekt.

Som regel har tricykliske antidepressiva en billig pris, de er bredt tilgængelige i apotekskæden. Ulemperne omfatter følgende faktorer:

• teratogenicitet;
• alvorlige konsekvenser ved overdosis
• et stort antal bivirkninger;
• Tilstedeværelse af krydsresistens.
• omfattende liste over kontraindikationer.

Midlerne fik navnet, takket være den kemiske formel, herunder tre cyklusser af aktivitet.

Deres handling er baseret på deltagelse i biologiske processer og metabolisme af stoffer, der er ansvarlige for reaktionerne af inhibering og excitation i hjernen.

Indenfor gruppen er det sædvanligt at skelne mellem to undergrupper:

1. Tertiære aminer tricykliske. De har en mere udtalt stimulerende aktivitet og mindre anti-angst egenskaber. De udfører gentagelse af kun en neurotransmitter.
2. Sekundære aminer tricykliske. De har øget sedation, men giver også flere bivirkninger og giver både serotonin og norepinephrinoptagelse. Der er også en atypisk underklasse, der har en lignende formel, men den antidepressive virkning for dem er ikke den vigtigste.

Der er flere vigtigste og mest anvendte stoffer i den generelle kategori:

1. Amitriptylin, som har udtalt anticholinerge og antihistaminegenskaber. Ved bestemte doser er det også i stand til at stimulere og sikre pænehongesisk indflydelse. Det fjerner angst, indre stress, en følelse af frygt. Det bruges til at behandle fobier, barndom enuresis, anoreksi og neurose. Ofte bruges det til forebyggelse af migræne. Begynd at tage med 50-75 mg om dagen og gradvist øge dosen til 300 mg om dagen. Afbestilling bør også styrkes.
2. Imipramin, som betragtes som et af de første tricykliske antidepressiva. På grund af sin høje effektivitet har den været brugt i lang tid på trods af opfindelsen af ​​en ny generation af værktøjer. Dens terapeutiske værdi er særlig høj i behandlingen af ​​tilbagevendende depressioner. Sammensætningen hjælper med at forbedre humøret, reducere sløvhed. Indledende doser er 75-100 mg, med tilsætning af 25 mg dagligt øges mængden til 250 mg pr. Dag. Behandlingsforløbet er 6 uger, hvorefter dosis reduceres.

Ifølge statistikker var 7 ud af 10 patienter i stand til at vende tilbage til en stabil, rolig tilstand efter at have taget tricykliske sygdomme. Men de resterende 3 forbedringer følte ikke, at det kunne være forbundet med en lang behandlingstid. For mange mennesker er langvarig behandling ikke egnet på grund af dårlig tolerance over for medicin.

Det er vigtigt! Disse stoffer hører ikke til beroligende midler, så den opfattelse, at de kan være vanedannende, bør betragtes som fejlagtige.

Når du bruger medicin i denne gruppe, er det vigtigt at observere dosering og hyppighed af administration. I nogle tilfælde er afbrydelse af terapi fyldt med tilbagetrækningssyndrom, hvilket resulterer i bivirkninger:

• peristalsis: forstoppelse
• sløret syn
• takykardi;
• sværhedsvanskeligheder
• indsnævring af spiserøret;
• forvirring;
• kardiotoksisk virkning;
• allergi.

Forekomsten af ​​negative reaktioner begrænser anvendelsen af ​​formuleringer, især i ambulant praksis. Imidlertid er tricykliske midler i øjeblikket effektive til behandling af depressive tilstande.

Alle typer antidepressiva er opdelt i henhold til eksponeringsprincippet eller typen af ​​neurotransmittere, de påvirker. For hver person kan du vælge den mest passende mulighed, der svarer til hans tilstand. Men udnævnelsen kan kun være en psykiater. Alle stoffer har deres fordele og ulemper, en liste over kontraindikationer og bivirkninger, men de er forenet af en regel - du kan ikke abrupt afstå den terapeutiske behandling, og det er strengt forbudt at selvmedicinere.